急性胰腺炎发病部位可设计患者体内多个内脏以及器官的改变,属于一种全身性疾病。急性胰腺炎是常见的急腹症之一。急性胰腺炎是胰腺的局部炎症。
病因:急性胰腺炎的病因比较复杂,尚未完全阐明。一般认为,胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着重要作用。常见的发病原因包括:
1. 梗阻因素 为本病常见的原因。由于局部因素引起胰、胆管开口梗阻,可使胆汁逆流入胰管,使胰酶活化。引起梗阻常见的原因为胆道疾病:在解剖上胆总管与胰管常有共同通路,当胆总管下端结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄时,即可引起梗阻。
2.酒精中毒 乙醇刺激胃酸分泌增多,胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和胆囊收缩素的分泌,促使胰液增多。酒精又可引起Oddi括约肌痉挛、水肿,均可使胰管引流不畅,胰管内压增高,破坏腺泡。此外,乙醇对胰腺还有直接毒性作用。
3.暴饮暴食 暴饮暴食可刺激胰腺过量的分泌,在伴有胰管部分梗阻时,可发生急性胰腺炎。
4.感染 腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌等经血液、淋巴进入胰腺所致。
5.外伤和手术 胃、胆道手术或胰腺外伤引起胰管破裂,使胰液外溢,再加血运障碍和感染等可导至胰腺炎。内窥镜逆行胰管造影后,也可并发胰腺炎。
发病机制与病理生理
胰腺炎的发病机制有很多因素参与,如胰酶引起胰腺组织的自身消化、胰腺血液循环障碍及毛细血管壁通透性变化、氧自由基的作用、内毒素等。
正常时胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并不能引起自身消化,这是由于:胰管上皮有粘多糖保护;大部分胰酶以不激活的胰酶原存在;血液和胰液中含有少量蹿酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。当这些防御机制被破坏,如胆汁和十二指肠液逆流入胰管,胰管内压升高,使腺泡破裂,胰液外溢,大量胰酶被激活。胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原,引起胰腺的充血、水肿及出血坏死。特别是磷酯酶作用于细胞膜的磷酯,使卵磷酯转变成溶血卵磷酯,引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。
另外,脂肪酶使脂肪分解坏死,并与钙离子结合形成皂化斑,可使血钙降低。大量胰酶被腹膜吸收入血液,使血淀粉酶和脂肪酶升高。大量胰酶入血后可以通过激活体内许多活性物质以及它本身的作用,导至肝、肾、心、脑等器官的损害,而引起多系统器官功能衰竭。
近研究表明,各种不同原因引起的胰腺炎均与氧自由基的作用有关。氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤,使胰腺内毛细血管壁通透性增加,胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死,但不影响胰酶活化。
病理:程度不同的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。
1.水肿性胰腺炎 胰腺呈局限性或弥漫性水肿,腺体增大变硬,被膜紧张充血。显微镜下可见腺泡和间质水肿,炎性细胞浸润,伴有轻度出血及局灶性坏死。及时解除病因,则炎症较易消退。
2.出血性和坏死性胰腺炎 当胰腺发生严重的自身消化,导至胰腺出血和坏死。胰腺除有水肿外,被膜下有出血斑甚或血肿,腺体可见大片出血、坏死灶,呈深红色、黑色或黑绿色;严重者整个胰腺变黑,失去腺体轮廓。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液;大小网膜、肠系膜;腹膜后的脂肪组织发生融解坏死,有皂化斑;浆膜下多处出血斑或血肿。
出血性和坏死性胰腺炎可继发多种并发症。常见的并发症是休克,是由于胰酶、组织坏死、感染中毒等促使大量血管活性物质释放,加以液体丢失和DIC等因素所致。其次是化脓性感染,如化脓性腹膜炎、胰周围脓肿、败血症等。主要致病菌是革兰阴性杆菌。在休克和感染的情况下,可继发急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭。急性炎症被控制后,尚可形成胰腺假性囊肿或慢性胰腺炎。
临床表现:
发病急,由于病变程度不同,症状和体征有差异。
腹痛是主要症状。腹痛剧烈,腹痛位置与病变部位有关:胰头部则以右上腹为主,向右肩部放射;胰体部以上腹部正中为主;胰体尾部以左上腹为主,向左肩部放射;累及全胰呈腰带状疼痛并向腰背部放射。腹痛为持续性并有阵发性加重。严重的胰腺坏死伴有休克时,腹痛可能反而不明显。
恶心、呕吐
腹痛开始即可出现,呕吐后腹痛不缓解为其特点。呕吐物为胃十二指肠内容。
腹膜炎体征:
水肿性胰腺炎时,压痛只限于上腹部,可偏左或偏有,常无明显肌紧张。出血性坏死性胰腺炎压痛明显,并有肌紧张和反跳痛,范围较广或漫及全腹。深度休克时,体征反而不明显。
腹胀:
初期为反射性肠麻痹,严重时是由于腹膜炎麻痹性肠梗阻所致,排便排气停止,肠鸣音消失。有大量腹腔积液时更加重腹胀。
其他:
体温增高,但无寒战。胆总管下端有结石、胆管炎或胰头肿胀压迫胆总管时可出现轻度黄疸。严重病人出现休克,脉细速,血压降低,面色苍白,四肢厥冷等。有的病人以突然休克为主要表现,称为暴发型急性胰腺炎。少数病人可于腰部出现蓝-棕色斑(Grey-Turner征)或脐周蓝色改变 (Cullen征)。胃肠出血时可发生呕血和便血。血钙降低时,可出现手足抽搐。
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