结肠腺癌

    侵入大肠癌是可以预防的疾病。通过广泛应用于早期筛查项目检测是在发达国家大肠癌近出现下降的很重要因素（见威慑/预防）。全面实施甄别指引，可削减在美国大肠癌死亡人数，估计增加50％;更大的减少是国家的估计在筛检不得目前广泛使用。新的和更全面的筛选策略，也是必要的。
    在理解生物学和遗传学基础大肠癌的进步正在发生。这种知识是慢慢进入临床阶段的方式，被雇用，以更好地分层发展大肠癌的个人风险，找到一个更好的筛选方法，以更好地预测模式允许，提高自己的能力，预测新的抗癌诊疗理念的好处。
    在过去10年来，在大肠癌全身治疗前所未有的进步，大大提高了转移性疾病患者的结果。直到90年代中期，对大肠癌只批准剂氟尿嘧啶。新的代理，成为过去10年，可包括诸如伊立替康和奥沙利铂细胞毒性药物，2 口服氟尿嘧啶（卡培他滨和替加氟）和生物制剂，如贝伐单抗，西妥昔单抗，以及当中的panitumumab。3
    虽然外科手术仍然是明确的治疗方式，这些新的药物将可能转化为改善病人的治治疗结果果与早期疾病（第二阶段和第三）和Ⅳ期患者的生存时间延长。进一步发展有可能从新目标代理人和外科手术等其他方式，如代理一体化的发展而来的，放射治疗，肝脏导向治疗。
病理生理学
    基因，大肠癌是一个复杂的疾病，遗传变异，往往与癌前病变（腺瘤）外来腺癌进展相关。分子和遗传导致的腺瘤性息肉转变为公开的恶性事件序列的特点是Vogelstein和费伦。4 早期的事件是一个突变 apc的（腺瘤性息肉病基因），这是首次在家族（FAP的）腺瘤性息肉病的个人发现。编码的蛋白质 apc的重要的是在激活的基因c -myc基因和细胞周期蛋白D1，可驱动的进展为恶性表型。虽然FAP的是一种罕见的只有1例结肠癌遗传性综合征占％， apc的突变非常频繁散发性大肠癌。
    除了突变，如异常的DNA甲基化的事件也可能导致抑癌基因或激活原癌基因沉默，损害了遗传平衡，导致恶性转化。
    在结肠癌中的其他重要基因包括克拉什癌基因， 18号染色体杂合性缺失（LOH）的导致失活的 Smad4蛋白（DPC4的），和戴纳信贷（删除了结肠癌）肿瘤抑制基因。 17p染色体臂缺失和突变的影响 p53基因抑癌基因赋予抗程序性细胞死亡（凋亡）和被认为是在结肠癌中晚期事件。
    大肠癌的一个子集的特点是有缺陷的DNA错配修复。这型一直与有关的基因突变，例如王亚平，MLH1，和 PMS2。这些突变导致所谓的高频比例微卫星不稳定性（高，微星），它可与免疫细胞化学法检测。h头，微星是一种遗传性非息肉病性大肠癌综合征的标志（HNPCC，林奇综合症），其中约6帐户％的结肠癌。微星还发现约有20％零星结肠癌。
频比例美国
    美国癌症协会估计，148810人将与大肠癌49960诊断将死于这一2008年在美国疾病。
国际
    2003年，世界卫生组织估计，大约有940000人被被诊断为大肠癌从全球492,000认为年内死亡。
死亡人数/发病的可能
    大肠癌是全球主要的健康负担。的发病的可能和结肠癌的死亡人数一直在过去20年美国缓慢下降，但结肠癌仍然是第三大常见的原因与癌症有关的死亡人数在2008年。阿多种危险因素，已经导致大肠癌，包括遗传，环境暴露，影响胃肠道发炎症状。
种族
    在美国近的趋势表明，比白人高出一反常的结肠癌发病的可能和非洲裔美国人死亡。西班牙裔人士的很低发病的可能和大肠癌的死亡人数。
性别
    大肠癌的发病的可能大约是平等的男性和女性。
年龄
    年龄是大肠癌众所周知的危险因素，因为许多其他实体肿瘤的。从早期癌前病变进展的时间表的恶性癌症，从10-20年不等。年龄在65岁左右的大肠癌发病高峰。
临床历史
    由于增加了对重点检查的做法，结肠癌，现在往往时发现的筛选程序。其他常见的临床表现包括缺铁性贫血，直肠出血，腹痛，大便习惯改变，肠阻塞或穿孔。右路病变更容易出血，造成腹泻，而左路的肿瘤通常稍后发现可提出与肠梗阻。
物理
    物理结果可能是非常非特异性（疲劳，体重下降），或者没有在病程早期。在更先进的情况下，腹部压痛，宏观直肠出血，腹部肿瘤，肝肿大，腹水可以出席在身体检查。
原因
    大肠癌是一种多因素疾病的过程中，遗传因素与超越的病因，环境额（包括饮食）和消化道炎症。
    虽然不多直肠癌遗传学仍不得而知，目前的研究表明，遗传因素很有相关性大肠癌。遗传突变的 apc的基因是病因家族性腺瘤性息肉病（FAP的），其中受影响的个人携带发展的年龄结肠癌40年来几乎100％的风险。
    遗传性非息肉性结肠癌综合征（HNPCC，林奇综合症）载有约40％的发展中国家一生结直肠癌的风险;与此综合征的人面临更高的风险也膀胱癌，子宫内膜癌，和其他较常见的癌症。林奇综合症的特点是在错配修复基因，其中如错配修复缺陷（dMMR）因遗传突变 hMLH1的，hMSH2蛋白，hMSH6，hPMS1，hPMS2，和其他可能未发现的基因。 HNPCC是一个约6％的结肠癌的原因。虽然使用阿司匹林可能会减少在某些人群中，由烧伤等人的研究发现，大肠癌病变的风险与使用阿司匹林没有对大肠癌之间的运营商美林综合症的发病的可能的影响，抗性淀粉，或两者兼而有之。
    膳食因素是紧张和正在进行的调查的主题。流行病学研究已经证实饮食增加，红色肉类和动物脂肪，低纤维饮食是大肠癌高风险，低的水果和蔬菜总摄入量。较低风险有关的因素包括叶酸摄入量，钙的摄入量，和雌激素替代诊疗理念。然而，这些研究大多数是回顾和流行病学研究尚未在未来，安慰剂对照，介入试验验证。
    如酒精和烟草的消费生活方式的选择，肥胖，与久坐习惯也与结直肠癌的风险增加。
    体重指数（BMI）和结肠腺瘤和癌症的风险会报，但很少有研究进行分层分析，足够的样本量。从8213雅各布斯等7异时性结直肠腺瘤的前瞻性研究参与者等资料进行汇总，以评估是否身体质量指数与异时性病变的性别差异，家族病史，大肠癌子网站，或异时性病变特征的关系。探索性分析表明，体重指数明显相关，但男女之间的妇女中很不异时性腺瘤的组织学特征。研究人员认为在比较初级阶段，体型可能影响大肠癌发生，尤其是男人。
    炎症性肠病例如溃疡性结肠炎和克罗恩病还具有发展大肠直肠癌的风险增加。对于发展与炎症性肠病持续时间和更大程度上参与结肠直肠癌恶性肿瘤的危险增加。