在皮肤鳞癌的发病原因和发病机制的研究中发现，癌细胞侵袭和转移能力和其诱导产生蛋白酶降解细胞外基质（ ECM），基底膜（BM）的能力密切相关。基质金属蛋白酶（MMP）是其中很为重要的一组蛋白酶，探究表明，MMP 对肿瘤的侵袭和转移起重要的功能，Guttman 等探究表明MMPs在肿瘤血管生成中也有重要功能。明胶酶是MMPs的一个亚类，包括基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9），近年MMP9 和肿瘤血管生成的关系逐渐被重视. MMP9 不仅是降解基底膜和ECM的关键酶，而且在肿瘤间质血管生成中起重要功能. 在皮肤鳞癌中，有关 MMP9 的探究报道很少，其结果也不完全一致. 我们通过免疫组织化学技术检测Bowen病(BD)，鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma, SCC）组织中MMP9 和CD34 的表达，并对MMP9 的表达和微血管密度（MVD）做定量分析，探索皮肤鳞状细胞癌、Bowen病、基底细胞癌组织中MMP9 对血管生成的功能及其临床意义.
　　MMP9 在鳞状细胞癌 组中高于Bowen病组织（P%26lt;0.05），Bowen病组中MMP9 高于正常皮肤组（P%26lt;0.05）. Bowen病MMP9在增生表皮细胞质或细胞核表达；在鳞状细胞癌组织中MMP9 在肿瘤细胞，增生上皮细胞和间质细胞均有阳性表达，在表达的强度、阳性细胞的种类、数量上均高于Bowen病组，提示MMP9 高表达可能是鳞状细胞癌 转移、侵袭能力的分子基础. 同时观察到仅有部分有肿瘤细胞能表达MMP9，且表达MMP9的肿瘤细胞多位于癌巢的外周部分和毛细血管、淋巴管管腔四周，提示MMP9 表达的肿瘤细胞可能具有更强的侵袭能力. 实体肿瘤的新生血管提供了更多和体循环连接的通路，这使肿瘤细胞更轻易从原发灶向远隔部位转移. 肿瘤组织中微血管密度越大，肿瘤细胞进入血循环及淋巴循环的机会越多，淋巴结及邻近脏器转移的机会也增大. 在许多肿瘤中都发现摘要：微血管密度和肿瘤侵袭性和肿瘤转移的发生的可能相关. 近来探究表明，MMP9 不仅是降解基底膜和ECM的关键酶，而且在肿瘤间质血管生成中起重要功能. Wang等人的探究表明,存在于细胞外基质的VEGF能够通过存在于血管平滑肌细胞上的VEGFR1 受体调节MMPs 的表达. 而MMPs 又能降解细胞外基质释放更多的VEGF ,这便建立了一个正反馈调节环路来促进新生血管的形成. Naglich等探究发现MMP1, MMP2, MMP9诱发和促进血管生成，TIMP1, TIMP2, TIMP3, TIMP4抑制新血管生成.
　　在鳞状细胞癌组织中微血管形态不规则，血管分布不均匀，在鳞状细胞癌的边缘区域很为密集，呈簇状. Bowen病组织中微血管形态较规则，但分布不均. 正常皮肤组织内的微血管形态规则，分布均匀. 鳞状细胞癌 组中MVD高于Bowen病组织（P%26lt;0.05），Bowen病组中MVD高于正常皮肤组（P%26lt;0.05），提示细胞在发生恶性转化之前已有血管生成增多，这很可能是鳞状细胞癌 血管生成的启动阶段. 我们发现在鳞状细胞癌 组、Bowen病和正常皮肤组中MMP9表达高者MVD表达亦高，且MMP9 的高表达的部位和MVD 高密度区具有一致性，均位于癌巢边缘地区，提示摘要： 肿瘤的浸润生长和新生血管生成是同步进行的，MMP9 的表达和肿瘤血管形成有关. 本探究结果表明，鳞状细胞癌 的发生和侵袭转移和肿瘤细胞的分化程度及新生血管的密度密切相关，MMP9 可能是鳞状细胞癌 的重要促血管生成因子之一. 阻断MMP9 的表达，抑制MMP9 的活化可能对抑制鳞状细胞癌 转移具有重要意义.

* 温馨提示：本院案例真实有效，只供业内专业人士研究使用，不作为用药指导和对患者的承诺保障。