导致口腔鳞癌的发病原因有哪些？

    口腔鳞癌一旦发病，其性程度极高，该疾病好发于口腔黏膜处，发病原因除了吸烟、饮酒等因素外，人乳头状瘤病毒感染与口腔鳞癌发生之间的关系一直是世界医学界悬而未决的难题。
    一项研究证实，感染一种被称为“人乳头状瘤病毒”后，可导致口腔鳞癌。专家认为：这项研究对于摸清口腔鳞癌的发病分子机制、预防和治疗口腔鳞癌有重要的意义。
    肿瘤生物实验室的研究人员经过3年潜心研究，以永生化口腔上皮细胞系和口腔组织标本为对象，综合应用先进的细胞生物学和分子生物学等手段，系统研究了人乳头状瘤病毒在口腔黏膜癌病变过程中的作用机制。
    研究表明：高危型人乳头状瘤病毒的感染与口腔鳞癌的发生有关，它可以诱导体外培养的正常口腔上皮细胞转化，并起主要作用，病毒干扰了细胞周期的调控体系并使得细胞获得永生，从而导致口腔癌变。
    老人头面、颈部皮肤粗糙如烂菜花，并发生溃疡，需警惕鳞状细胞癌。老年人皮肤恶性肿瘤发病的可能逐年增高，尤以鳞状细胞癌、恶性黑素瘤为主。
    鳞状细胞癌多呈红色，表面粗糙，呈典型的烂菜花状，破溃后形成溃疡，有恶臭。多见于50岁以上的男性，好发于头、面和颈部，易发生转移。
    恶性黑素瘤是体表的黑痣，经长期刺激、不完全治疗等可诱发本病。若黑痣突然增大，颜色加深、周围出现卫星状小黑点，或出现瘙痒、溃破、出血等现象，应引起注意。
    老年人皮肤若出现上述症状，要及时就医。但也不要草木皆兵，把皮肤上任何一些变化都看作是皮肤癌，如一般的老年斑、老年疣、老年性血管瘤等。
    腔粘膜下纤维性变简称OSF，处于不同病理分期的OSF病变均能出现与之伴发的口腔癌变。与晚期OSF伴发的口腔癌发生的可能较中、早期高。同时应警惕位于舌腹的OSF早期病变发生口腔癌的可能性。
    在OSF伴发口腔癌变组织内，OSF病变的存在对癌周组织内淋巴管的形态学改变并无显著影响。而口腔癌的和存在，才是癌周组织内淋巴管形态学改变很主要的因素。
    在OSF伴发口腔癌变组织内，由于OSF病变存在，影响了癌周组织内的微血管的密度，和非OSF口腔癌组相比较其微血管密度显著减少。这与OSF伴发口腔癌患者颈部淋巴结转移的可能的关系有待进一步研究。
    IL-8在OSCC组织中呈高表达，主要表达于肿瘤细胞和部分间质细胞的胞浆及胞核中，其阳性表达比例较正常组差异有统计学意义。
    在OSCC中Ⅲ～Ⅳ期的表达高于Ⅰ～Ⅱ期，同时有淋巴结转移组表达较无淋巴结转移组高，差异均有统计学意义，说明OSCC组织内高表达的IL-8可能参与了肿瘤的生长和转移过程。由于OSCC多为高分化，本组病例中中低分化仅4例，因此没有进行IL-8的表达和肿瘤病理分级关系的研究。
    IL-8是一个多功能的细胞因子，许多细胞（如单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等）在适当刺激后可产生IL-8，其中单核巨噬细胞是主要产生者。
    研究表明，IL-8的功能主要表现为对中性粒细胞、Ｔ淋巴细胞、嗜碱性粒细胞的激活和趋化，在炎症损伤中起到重要作用。
    但近几年来，人们发现IL-8还参与了许多炎症反应以外的生物学行为，目前，在多种恶性肿瘤组织中，均发现了IL-8的过量表达，并和肿瘤的转移、分期有关。
    IL-8的表达与肿瘤的浸润和淋巴结转移有关。目前的研究表明，IL-8参与肿瘤生长和转移的可能机制有：IL-8可能通过调节促细胞分裂蛋白激酶P38r及凋亡促进因子Bcl家族的表达，抑制肿瘤细胞的凋亡；IL-8可通过调节细胞外基质及基质金属蛋白酶的表达，使得机体阻碍肿瘤向周围组织扩散和转移的屏障被溶解破坏，进一步促进肿瘤的浸润及转移；许多研究都表明，IL-8在肿瘤的血管生成和转移过程中起重要作用。各种浓度的IL-8均可促进血管内皮细胞迁移。重组人IL-8作用于人类脐静脉内皮细胞和人皮肤微血管内皮细胞后可诱导内皮细胞增殖和毛细血管形成。而Bao等用1a、25二羟维生素D3抑制前列腺癌中IL-8的表达，发现前列腺癌组织中微血管密度随之降低，肿瘤转移的可能降低。
    因此，在口腔癌中IL-8的高表达可能通过不同的途径参与了肿瘤的生长和转移。　　