宫颈癌会遗传吗？

　　我国每年死于宫颈癌的女性朋友非常多，所以女性朋友除了特别重视宫颈癌疾病外，还特别想知道宫颈癌是否遗传的问题，毕竟没有一位女性朋友希望自己的孩子也患上宫颈癌的。故此，下面就请北京伟达中医肿瘤医院的郑伟达教授给大家具体介绍一下宫颈癌会遗传吗，希望可以帮助到更多的人。

　　宫颈癌指的是发生在人体子宫阴道部以及宫颈管内的恶性肿瘤疾病。宫颈癌的转移，可向邻近组织和器官直接蔓延，向下至阴道穹窿及阴道壁，向上可侵犯子宫体，向两侧可侵犯盆腔组织，向前可侵犯膀胱，向后可侵犯直肠。也可通过淋巴管转移至宫颈旁、髂内、髂外、腹股沟淋巴结，晚期甚至可转移到锁骨上及全身其他淋巴结。血行转移比较少见，常见的转移部位是肺、肝及骨。当宫颈癌的症状出现三个月后就诊者已有2/3为癌症晚期。

　　宫颈癌会遗传吗具体介绍如下：

　　一、宫颈癌的生物基因

　　1、HPV和宫颈癌

　　高危型HPV对宫颈上皮的感染是宫颈癌前病变的发展和随后的宫颈癌进展的一种主要的危险因子。HPV是一种小DNA病毒，能通过宫颈粘膜的微小病变感染基底上皮细胞，感染细胞的增加和向上迁移进入不同的鳞状细胞层，启动后来的病毒基因。这个过程导致病毒DNA复制，衣壳蛋白因而形成，这为粘膜表面病毒颗粒的装配和释放所必需的。因而病毒生活周期完成了，完整的病原体能继续不断地感染另外的组织。在子宫颈癌的发生中HPV感染是实质，然而，病毒和细胞基因之间的复杂关系对细胞周期控制的难以调节和宫颈癌易感性的发生和发展是必然的。可能是由HPVE6和E7原癌蛋白诱导未分化细胞中DNA合成从而介导宫颈癌的发生。

　　2、宫颈癌与水平上调基因

　　高危型HPVE6、E7在宫颈癌中过表达已得到共识。宫颈癌端粒酶的活化与高危型HPV E6蛋白密切相关，它除了通过灭活p53蛋白抑制了细胞周期控制功能外，也通过诱导端粒酶活性使细胞永生化。大约90%的宫颈癌和浸润型宫颈上皮内肿瘤(CIN)(II/ III)是含HPV16 /18和上调上皮生长因子受体(EGF- R)mRNA的鳞状上皮细胞。HIF - 1是一个氧气体内平衡的主要调整者，肿瘤缺氧已经被证实与多种肿瘤的预后不好有关，而且组织缺氧诱导的HIF - 1在肿瘤进展中起关键作用， TRAp检测显示组织缺氧时激活宫颈癌ME180细胞的端粒酶，缺氧24～48h达到峰值，组织缺氧通过hTERT的逆转录活化来激活端粒酶， HIF - 1作为一个转录子起着关键作用。宫颈癌中c- myc基因在宫颈鳞状细胞癌中过表达(主要基因增加)是常见的，可能与肿瘤的生物学行为有关。研究结果也显示HPV16感染也与c - myc的增加密切相关。致癌基因增加发生在宫颈疾病的浸润前阶段，增进肿瘤的进展也与细胞转化有关。

　　3、宫颈癌与基因突变

　　研究证实了2q33 - q37缺失，3q插入和染色体增加是浸润型宫颈癌的特征性改变。这些遗传性突变有助于鉴定在2q33 - q37新的肿瘤抑制基因和增加的染色体位点上的致瘤基因。利用目前的遗传学技术证实的这些染色体改变的分子生物学特征对宫颈癌组织学和临床行为提供了一种新的指征。TP73基因位于1p36. 3，在人类癌症病人中常因杂合性(LOH)的丢失而被删除。用相关PCR方法检测一组宫颈肿瘤中HLA1级和TAP基因，用相应血液标本中的DNA作为对照。SSP - PCR方法同样地用于检测肿瘤和血液标本中所有TAP等位基因。结果在一组宫颈癌中7 /27(26% )显示出HLA -A基因突变，12/23(52%)显示TAP基因突变。2/14 CIN2 -3病变检测到HLA基因突变， 14例中无一例TAP突变，突变频比例显著少于宫颈癌标本(P < 0. 01)。与对照人群相比宫颈癌病人的TAP2A /2B杂合基因型更易检出(P < 0. 02) 。

　　4、宫颈癌与肿瘤基因遗传多态性

　　虽然所有妇女中GSTM1和GSTT1的基因型与宫颈癌进展无显著相关性， GSTM1无效基因型在高危型HPV感染妇女中与宫颈癌进展危险性的增加显著相关。

　　虽然全部的GSTT1无效基因型频比例在高危型HPV感染宫颈癌病人中显著低些，但在有GSTT1无效和Arg/Arg基因型妇女中，被观察到的危险性增加几乎有2倍。虽然GSTT1无效和Arg/Arg基因型妇女与GSTM1存在和p21包含基因型妇女相比，发生宫颈癌的危险性增加了3. 3倍，但GSTM1和p21及p53之间没有显著性增加作用。结果提示宫颈癌的危险性在高危型HPV感染的妇女中与GSTM1基因型相关，在宫颈癌发生中存在基因-基因的交互作用。研究认为，在编码解毒酶位点的多个等位基因与宫颈癌危险性相关。

　　二、宫颈癌染色体遗传不稳定性及相关基因的研究

　　目前认为高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus，HPV)如HPV16、18等型的感染是宫颈癌的主要诱发因素，在90%以上的原发性宫颈癌组织中均发现存在HPV的感染。HPV感染后的整合以及相应的病毒癌蛋白产物E6、E7与细胞内基因成分的相互作用，均是HPV参与癌变过程的主要证据。但研究表明HPV并不能单独致癌，在体外实验中HPV需协同某些细胞癌基因才能产生转化作用，细胞内的遗传性改变可能是宫颈癌的更主要病因。鉴于此，本课题利用对宫颈癌染色体的遗传不稳定性(gentic instability)分析以及基因组表达谱的改变来研究宫颈癌基因组上的特异性改变。

　　杂合性丢失(loss of heterozygosity，LOH)以及染色体微卫星DNA不稳定(microsatellite instability，MI)是实体性肿瘤中常见的遗传性改变，能为细胞癌变的研究提供丰富的细胞内信息和癌变线索。LOH是指细胞内两个等位基因中的一个发生缺失;而MI则是指DNA复制时发生错误引起简单重复序列的改变，在肿瘤组织中表现为与相应的正常组织相比发生的等位基因的大小变异。也就是说LOH体现了细胞染色体水平的改变，而MI表现了核苷酸水平的变异。本研究应用3，6，11和18号染色体上的8个微卫星多态性位点，分析了50例原发性宫颈癌活检标本上述位点的LOH和MI。结果发现一个或多个位点发生LOH的样本占66%(33/50)。其中D18S474(18q21)的LOH比例很高，达40.5%，其它位点的LOH频比例为：D3S1478(3p21.3-21.2，31.7%)、D3S1766(18q21.32，15%)、D6S260(6p23，23.3%)、D11S925(11q22-23，17.9%)、D18S35(18q21.1-21.31，8.7%)、D18S64(18q21.32，16.7%)、D18S68(18q22.1，27.3%)。另外还发现MI仅存在于少数几个微卫星位点包括D18S68、D6S260和D11S925上，总的发生频比例很低，仅为8%(4/50)。该研究结果表明LOH是宫颈癌染色体上常见的遗传性改变，但LOH在宫颈癌染色体特定区域内的分布存在明显的差异。染色体3p和18q上的LOH高频区可能存在潜在的宫颈癌相关抑癌基因。而MI是宫颈癌中的低频事件。这些特异的遗传性改变为筛选宫颈癌诊断分子标志提供了线索。

　　当人们被宫颈癌侵害后，往往会将西医当做治疗治疗方法，以为可以快速有效的将癌症治疗。然而事实证明，西医治疗往往是治标不治本，且产生极大的不良反应，复发的可能也是非常的高，所以建议患者通过中医进行治疗，从而达到治标治本的效果。中医治疗癌症的优势就在于，中医讲究的是整体协调，能够有效的控制住癌细胞的扩散和转移，从而提高每位癌症患者的生活质量，使患者实现带瘤生存的目的。

　　伟达四位一体抗癌健康诊疗理念是中医整体观念与辨证论治在临床治疗中的具体化，是健康诊疗理念独立性与整体性的完美结合发挥药物更高治疗结果、提高患者生存质量，使身体进入有效健康状态，从而延长生命。临床运用二十多年来，不断补充完善，已使上万患者延长生命达5年以上，生存时间较长者已逾20年，部分患者至今尚在。