一、肝癌中医病理
    长期以来，中医学在认识与研究疾病时常将疾病的发病机制与病理改变混淆在一起，以至于概念模糊，不利于深入研究。中医病理是指在致病因素作用下，机体对各种致病因素做出的很基本的形态与功能上的反应，也可称为偏离正常机体的形态与功能状态。综观中医文献与临床研究结果，肝癌的中医病理主要是气滞、血瘀、痰湿、虚损、毒结。
1.气滞
    肝主疏泄而调气机，因此，气滞是肝癌的很基本病理变化之一。肝癌的气滞病理是指肝主疏泄的功能障碍，导致气的运行变化（升降出入）发生障碍。在肝癌的发病过程中，不仅各种致病因素可直接损伤肝主疏泄的功能，导致气滞，而且肝癌发生后肿块及病理产物压迫脏腑经络，可损伤脏腑经络气机，导致气机阻滞。此外，对肿瘤的认识不足而发生的忧虑、恐惧、焦虑等情志改变，亦可导致气机紊乱，气机郁滞。
2.血瘀
肝主疏泄又藏血，对血液的运行和分布具有调节作用，因此，血瘀是肝癌的主要病理改变。肝癌的血瘀病理指血液运行障碍，血液运行减慢甚至凝涩的病理改变。各种致癌因素内侵、情志抑郁、劳累过度、跌仆损伤皆可导致血液运行障碍，产生瘀血，成为肝癌肿块性变化的物质基础。肝癌肿瘤发生后压迫周围血脉，病理产物壅滞血脉均可影响血液运行，引起血瘀。
3.痰湿
    痰湿是指津液代谢障碍和停聚的病理变化，清稀者为湿，稠浊者为痰。中医认为气能行津液和血液，水血相关，血溢于脉外化为津液，津液入于脉内而成为血液的组成部分，血瘀则津液停聚。肝癌气滞血瘀日久，势必导致津液停聚，聚久则成痰湿。痰湿可见于肝癌的各个阶段，但以中晚期更明显。痰既是病理产物，又是致病因素。瘀血与痰湿搏结是肝癌肿快的物质基础。《丹溪心法?痰》说：“痰之为物，随气升降，无处不到。”肝癌发生后，肿块压迫及其病理产物常易导致其他脏腑气化失调，使津液代谢运行发生障碍，津液停聚而成为痰湿。
4.虚损
    虚损是指脏腑经络功能衰退和气血津液亏虚的病理改变，分为阴虚、阳虚、气虚、血虚、津亏。虚损既是肝癌发病的内因，更是发病出现的常见病理改变。虚损在肝癌晚期表现得更为明显，肝癌可广泛地破坏机体功能引起虚损。虚损是肝癌扩散、转移的重要原因，中医认为正气能胜邪，正不胜邪则邪气难清而病情缠绵，脏腑虚弱则气化不利、血行不畅，痰浊、瘀血萌生，痰浊、瘀血与邪毒搏结则肝癌病情不断加重。
5.毒结
    毒既是肝癌的致病因素，又是肝癌的病理产物。肝癌因毒而致，常因邪毒损伤肝脏及其他脏腑经络，导致气滞、血瘀、痰湿，气血瘀滞、痰浊内阻则进一步导致组织功能障碍，致使组织、气血败坏，转化生毒，这种毒称为“瘤毒”。瘤毒滞留体内，又进一步损伤脏腑经络气血津液，导致新的气滞、血瘀、痰湿，又进一步加重脏腑气血津液的损伤，如此恶性循环，形成毒盛聚结的病理状态。
6.传舍
    传是指病邪的播散，舍是指病邪留止的部位。中医学认为疾病是可以传舍的，疾病及病邪的传舍主要是通过经络血脉系统进行的。《灵枢?百病始生》云：“虚邪之中人也……留而不去，则传舍于络脉……留而不去，传舍于经……留而不去，传舍于输……留而不去，传舍于伏冲之脉……留而不去，传舍于肠胃……留而不去，传舍于肠胃之外，募原之间。留著于脉，稽留而不去，息而成积。或著孙脉，或著络脉，或著经脉，或著输脉，或著于伏冲之脉，或著于膂筋，或著于肠胃之募原，上连于缓筋。”《灵枢?刺节真邪》云：“虚邪之入于身也深，久留而内著，寒胜其热，则骨疼肉枯；热胜其寒，则烂肉腐肌为脓，内留骨为蚀。有所疾前筋，筋屈不得仲，邪气居其间而不歹，发为筋瘤。有所结，气归之，卫气留之，不得反，津液久留，合而为肠瘤……已有所结，气归之，津液留之，邪气中之，凝结日以益甚，连以聚居，为昔瘤……有所结，深中骨，气因于骨，骨与气并，日以益大则为骨疸。”包括了现代肿瘤，可见《黄帝内经》已经认识到了肿瘤可以播散，而且对其播散的过程、机制、途径及范围等也有了认识。
中医认为疾病主要通过经络系统传播，经络包括现代医学所讲的血管、淋巴系统。《黄帝内经》认为疾病在传舍过程还可依五行生克规律发生传舍。《素问?玉机真脏论》云：“五脏受气于其所生，传之于其所胜，气舍于其所生，死于其后不胜。”《金匮要略》指出：“见肝之病，知肝传脾。”
中医认为肝癌的传舍主要取决于两个方面：一是毒邪盛，二是正气虚弱。正虚邪盛，正不胜邪，则邪气淫溢流窜而传散。在传舍过程中，很容易产生继发病变的是很虚弱之处，所谓“很虚之处，便是容邪之地”。一般说来，肝癌初期主要是邪毒向原发病灶周围传舍，中期则沿经脉传舍于很虚之处，随着正气虚衰而传舍全身，发生多脏腑病变，导致阴阳离决。
   二、西医病理
   肝细胞癌病理学研究的历史可以上溯到19世纪，经过100多年的研究，对肝癌的病理形态学特征已经有了较为详细和全面的认识。
（一）癌的病理特征
肿瘤组织生长特征主要有增生、异型性、分化、间变、不典型增生以及化生等。
增生指在某些刺激因素（如物理的、化学的、生物的）的作用下细胞和组织的生理或病理性变化，导致细胞数目的增多，可见于生理和病理性状况。前者是一种机体适应性反应，后者由致病因素引起。
     异型性指在肿瘤学中肿瘤组织与其来源的正常组织在细胞形态和组织结构上存在的差异性。恶性肿瘤表现为肿瘤成熟程度低，分化差，细胞形态和组织结构均与起源组织不一致，异型性明显。肿瘤细胞表现为细胞形态的多形性，细胞核的多形性，如核大，可出现双核、多核，核分裂象增多，可见病理性核分裂。细胞质多嗜碱性。组织结构的异型性表现为细胞排列紊乱，失去正常层次和结构。
    分化指原始干细胞在发育中渐趋成熟的过程，是细胞通过转录调控使基因型转为表型的过程。肿瘤的基本特征之一是细胞的异常分化。在肿瘤病理学中分化常指肿瘤细胞与其相应的正常细胞的相似程度。分化高表明肿瘤细胞越相似于相应的正常细胞，否则就是分化低。在形态学上，细胞分化低常表现为异形（细胞大小、形状、染色、核质比例、核内染色质浓集）、失极性（排列紊乱）、幼稚性（形态单一、胚胎细胞特点）、生长活跃性(细胞丰富、核分裂象多、异常核分裂象、多核巨细胞形成)等。肿瘤细胞的分化程度是肿瘤良恶性鉴别的主要依据。一般来说，分化高的肿瘤具有良性行为，分化低的肿瘤多有恶性表现。分化程度也是恶性肿瘤分级的重要依据，一般认为分化高者恶性肿瘤级别低，恶性程度低；分化低者则反之。
    间变是指细胞在分化成熟过程中受到各种因素的作用，基因发生突变或基因调控失常，细胞生长离经叛道，误入歧途，发生质的变化，以致在形态、功能、代谢、免疫、行为等方面显示出分化低或去分化的情况。在肿瘤学中指恶性肿瘤细胞缺乏分化，具有显著异型性的状态。又被称为“分化差”或“去分化”。间变与分化是2个不同的概念。对肿瘤细胞而言，间变是本质，往往通过细胞的分化差或去分化这类可检测指标来表现和判断，体现间变与分化呈负相关。可以认为间变表现为细胞的低分化，而肿瘤细胞分化差就是因为间变。间变是恶性肿瘤的重要特征，间变的程度即肿瘤细胞恶性的程度。一般来说，肿瘤细胞间变包括形态学的异形性、失极性、幼稚性、生长活跃性等，细胞学的染色质、核仁、线粒体、核糖体等变化，生物化学的DNA、RNA、糖链、酶(端粒酶、谷胱甘肽-S-转移酶即GST，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转换酶即UDP-GT)、异位激素(ACTH、ADH、PTH)等改变或产生，以及在有氧环境下糖酵解也占优势的倾向(Crabtree效应，即反Pasteur效应)等，免疫学的抗原异常(增多、缺失、改变)、胚胎抗原（如AFP、CEA）出现、相关抗原和受体（如各种生长因子受体）的变化，遗传学的核型变化(多倍体，非整倍体)和染色体本身变化(缺失、断裂、移位、畸变)等，细胞生物学的各期细胞变化(如G0／G1增高，G2／M降低)，部分外源性凝集素(如ConA)使肿瘤细胞凝集性增高等，分子生物学的癌基因和抑癌基因变化(突变、扩增、过度表达、阻抑)，某些增殖标记(PCNA．Ki67)表达增强，以及细胞信号转导变化(酪氨酸蛋白激酶、酪氨酸磷酸酶的表达与作用)等；肿瘤生物学的肿瘤细胞间接触抑制丧失、细胞集堆生长、细胞在软琼脂中集落形成，肿瘤细胞体外培养和接种裸鼠成功等。间变基本上是一个不可逆的变化。
    不典型增生又称为异型增生，主要指上皮细胞异常增生，表现为增生细胞大小不一，核大、深染或空淡，核仁可显著，核浆比增大，核分裂象增多，细胞排列紊乱，极向消失。根据细胞异型程度可分成轻、中、重度3级。上皮来源的癌前病变大多通过不典型增生而进展为癌。现将异型增生用于能进展为癌的细胞学和结构异常为特征的前驱病变，而不典型增生则用于为炎症、修复和肿瘤等引起的形态学改变，表现出细胞的异形性、失极性，并可有较多的核分裂象，或出现特殊的酶反应(如不典型增生的肝细胞显示γ-谷氨酰转肽酶，即γ-GT)。不典型增生与一般增生明显不同，但又非真正的间变，一旦刺激消除，病变组织可以恢复正常。也有少数不典型增生的细胞进而恶变，成为恶性肿瘤。应该说，不典型增生是一种细胞生物学中出现的不稳定现象。不典型增生可发生于各种组织，以上皮组织如子宫颈为例，根据其病变范围可分为轻、中、重3级。凡不典型增生的细胞仅限于上皮层的下1／3者为轻度(Ⅰ级)，占下2／3者为中度(Ⅱ级)，不典型增生累及上皮下层者为重度(Ⅲ级)。重度不典型增生与原位癌难以鉴别，两者有前后的演进关系。
    化生是指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程。亦指一种细胞或组织，在某些因素作用下，由一种组织变为另一种组织。一般认为组织的化生通常为器官或组织的保护性的反应，并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟的细胞，而是由比较幼稚的细胞通过增生转变而成。

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