继发性肝癌也称转移性肝癌，在临床上较为常见。转移性肝癌绝不仅是血液丰富和淋巴引流所致，而且转移性肝癌的病理内在机制也尚未明了。癌细胞的转移包括转移性肝癌的病理原发灶癌细胞脱落、进入血循环或淋巴系统后的生存、着床后癌细胞生长分裂形成转移灶等。在Disse间隙，既有从肝窦血流来的富于营养素的滤过液，又无其他细胞的对抗和干扰，因而转移性肝癌的病理转移灶的发展往往比其他部位的转移灶快得多。
    转移性肝癌的病理结节多呈弥漫多发
    转移性肝癌的病理结节大小不一，数目不等，可呈孤立的1～2 个结节，但多数呈弥漫多发结节，可散布于肝的一叶或全肝。转移性肝癌的病理结节外观多呈灰白色，质地较硬，结节中央常因坏死而凹陷，与周围肝组织之间有明显分界，包膜多完整。癌肿多位于肝的周边，但也有深藏于肝实质之中。
    转移性肝癌的病理结节很难被影响检查发现
    肿瘤细胞经过约20 次倍增，可达到直径1mm，约100 万个细胞数时，即具有转移的能力。此时转移性肝癌的病理结节还难于被现代先进影像检查所发现。可见要发现一个真正的原位癌，特别是像肝脏那样深在的器官是十分困难的。当转移性肝癌的病理结节再行20～80次的倍增时，才可能被现代的检查方法所发现。因而当早期发现转移性肝癌的病理结节时，实际上肿瘤已存在数月至数年的时间，在这段时间内肿瘤已具备转移的能力。
    有些转移性肝癌的病理转移灶保持“潜伏”
    肿瘤细胞转移站是引流该部的毛细血管网或淋巴结，故内脏肿瘤转移时首站是肝脏，但有些转移灶保持“潜伏”而不发展成为大块的转移，这可能与肿瘤细胞的潜伏性有关；细胞的潜伏性是指转移性肝癌的病理肿瘤细胞处于细胞分裂的G1 期，但保持其随后分裂的能力。此可解释为何临床上所见原发肿瘤切除多年后又出现转移灶。有不少实验证明，手术、激素作用，免疫功能受损均可使潜伏的转移瘤细胞活化、生长；临床上一些刺激因素如放射、手术创伤、妊娠、应激状态、感染也会激发潜伏的肿瘤细胞活化、生长成为大的肿瘤。肝脏接受门静脉和肝动脉的双重血流供应，肝转移可来自门静脉循环和体循环，即瘤细胞通过肺毛细血管进入体循环。肝转移瘤血液供应的研究提示，当转移瘤生长增大时，有新的血管生成，而原有的血管或正常的血管发生闭塞。
    转移性肝癌的病理与原发癌相似
    转移性肝癌的病理组织形态与其原发癌相似，如来自胃腺癌或结肠腺癌的肝脏转移性癌，其组织中可显示腺癌结构；来自眼部黑色素瘤的瘤组织中，因含有黑色素而呈棕色或黑色。但有些病例并非如此，可因肿瘤细胞分化太差而不能鉴别其原发癌的特征。经血路转移至肝脏的继发性癌，其原发癌可以很小而不被发现，但转移性肝癌的生长却很快，且侵及整个肝脏。转移性肝癌很少合并肝硬化，也不侵犯门静脉或形成癌栓，这和原发性肝细胞癌不同。

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