肝硬化腹水严重吗

肝硬化对人体的危害很多，因为肝脏是人体的一个重要器官，它不仅参与蛋白质、凝血因子等重要物质的合成，同时还是人体的"解毒工厂"。发生了肝硬化，意味着有广泛的肝细胞受到破坏，必然会使肝脏的生理功能大打折扣，而且随着病情的加重，这种"折扣"也越打越大。
　　在肝硬化早期，即肝功能代偿期，患者的症状和体征均较轻微，肝功能检查可能仅有轻度异常。
　　肝功能失代偿期：肝硬化发展到一定程度之后，则进入肝功能失代偿期，患者会出现食欲下降、消瘦乏力、腹痛、腹泻、牙龈出血、鼻出血、发烧、黄疸、脾肿大、腹壁静脉曲张、腹水等种种体征。化验检查会发现患者的胆红素、脂肪及蛋白质代谢均发生异常，如白蛋白下降、胆红素升高、凝血酶原时间延长等。
　　肝硬化的并发症对患者有很大的威胁。首先是上消化道大出血，多是由于肝硬化导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。其次是腹水、自发性细菌性腹膜炎。第三，发生肝性脑病。肝昏迷和肝肾综合征、肾功能衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。另外，肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会，因而容易发生支气管炎、肺炎、腹膜炎、胆道感染等。由于患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜，使患者的生命受到威胁。
　　肝硬化腹水严重吗
　　1、出现了肝硬化腹水，说明患者的肝功能进入失代偿期。
　　肝硬化腹水的危害对人体有太多了。肝脏是人体的一个重要代谢器官，同时还是人体的"解毒工厂"。肝硬化腹水的危害有哪些，在肝硬化早期，即肝功能代偿期，患者的症状和体征均较轻微，肝功能检查可正常或仅有轻度异常，当肝硬化发展到一定程度之后，则进入肝功能失代偿期，此时患者会出现食欲下降、消瘦、乏力、腹痛、腹泻、牙出血、鼻出血、发热、黄疸、脾大、腹壁静脉曲张、腹水等体征，严重时可出现呕血、便血个肝昏迷等。
　　2、患者会血清胆红素、脂肪及蛋白质均发生异常，受到肝硬化腹水危害患者会如白蛋白下降、胆红素升高、凝血酶原时间延长等。
　　3、肝硬化腹水危害患者会出现食欲下降、消瘦、乏力、腹痛、腹泻、牙出血、鼻出血、发热、黄疸、脾大、腹壁静脉曲张、腹水等体征。首先是上消化大出血，多由于肝硬化导致肝门静脉高压、食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素的刺激时，曲张的血管破裂发生大出血，危及生命。
　　4、患者严重时可出现呕血、便血和肝昏迷，严重者可危及生命。容易发生支气管炎、肺炎、腹膜炎、胆道感染等，由于患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜。使患者的生命受到威胁。
　　肝硬化腹水并发症
　　1、出血倾向及贫血症状：常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。治疗肝肝硬化腹水并发症出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。肝硬化腹水并发症尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
　　2、全身：一般表现为营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，肝硬化腹水并发症重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等肝硬化腹水并发症。肝硬化腹水晚期可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝癌肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等肝硬化腹水并发症。
　　肝硬化腹水的病因
　　肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。
出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。
　　1、血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)=546．2*血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795．2Pa，如低于2356．6Pa，则常有肝硬化腹水形成。
　　2、门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
　　3、淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
　　4、醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。
　　5、肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过比例降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
　　6、第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
　　上述六种因素前3种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持续存在。
　　腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
　　肝硬化腹水经理想的住院治疗，多数肝功能可恢复，低蛋白血症可能纠正，肝脏内循环改善。肾滤过比例增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的复发的可能非常高，而且治疗越来越困难。所以，出院以后预防复发至关重要。饮食方面肝硬化患者存在继发性醛固酮增多，尿钠排出减少，肾远曲小管潴钠蓄水作用加强，高盐膳食更进一步增加血钠水平，可诱发腹水。同时，肝硬化　　病人蛋白质合成障碍，白蛋白降低，若长时间低蛋白饮食，可加重低蛋白血症，腹水再度出现；但如采进食大量高蛋白、高脂肪饮食，则加重肝脏负担，促使病情恶化。
　　肝硬化患者多存在食道静脉曲张，进食粗糙食物有可能刺破曲张静脉。发生上消化道出血。因此、应强调低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食；进食富含维生素食物、选择易于消化的细软食物；避免暴饮暴食，避免饥饿，戒烟戒酒，注意食品卫生，防止腹泻。
　　休息每日保证8小时以上的睡眠时间，避免劳累，逐渐增加活动量，由休息向半日工作乃至全日工作过渡。提高机体免疫功能使用促进肝细胞再生的中西药物，动静结合，参加体育锻炼；保持心情舒畅，避免忧伤，参加文娱活动，达到增强体质，提高机体抗病能力，促进肝脏功能恢复与肝细胞再生。
　　预防感染肝硬化患者抵抗能力低下，极易发生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本来就有腹水感染或其他感染的存在。经治疗而控制，如控制不完全、感染再燃或再度感染，使腹水随之出现。所以，肝硬化病人应避免接触传染病者，传染病流行期间尽量不去公共场所。一旦发生感染，应早期、完全治。