临床上，肺积水是如何发病的呢？可能很多患者对于这个问题都不是很了解，事实上咳嗽是肺积水常见的一个发病原因，早期咳嗽可以很轻，常呈单声咳，也就是我们俗话说半声咳，无痰干咳，影响工作生活的程度不明显。当病变进展时，咳嗽可以加重；伴发支气管内膜结核时，咳嗽可以加剧，有时可发生呛咳，对久病不愈的病人，如发生支气管移位，气管因病灶粘连被牵拉，或被周围淋巴结压迫使支气管变形时，可以因通气不畅而发生刺激性咳嗽，这种咳嗽犹如吃呛食物而发生的呛咳，甚至呼吸困难。
    肺积水原因咳痰，起病初期咳痰不明显，或者有少量的白色粘液痰，但在病变扩大甚至肺部有空洞时痰量就会增加。在有其他致病菌感染时，痰量也会增多，且可出现黄脓痰，而且还可伴随全身症状出现发热寒战等现象。
    肺积水 原因胸痛。胸痛也是肺积水病的主要原因，但一般必须病变波及胸膜尤其是波及壁层胸膜，时可以出现胸痛。壁层胸膜即前面胸廓与肺脏的结核图2、3中所示即为壁层胸膜。有时出现不定部位的隐痛，这是由于神经反射作用所致，在肺呼吸运动时不受影响。如果部位固定有刺痛，并随呼吸及咳嗽时加重，这就说明炎症刺激胸膜所致，有的病人常感觉肩部或上腹部痛，这很可能是炎症刺激了横膈膜通过神经反射所致。
    胸腔积液与吸收的机制健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O98Pa)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压(8cmH2O)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高(30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低(11cmH2O)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5～1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。
    门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。诊断影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝;更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。
    平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨比例。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。
    胸腔积液不是一种疾病，而是全身性疾病或胸膜疾病的一种后果。
    心力衰竭、肝硬化、肺炎、肺结核、肺肿瘤、血液中蛋白质过低、等均是可能原因。
    胸腔积液分为漏出液(transudate)和渗出液(exudate)。前者发生在影响胸膜腔液体形成或吸收的全身因素改变时，例如低白蛋白血症时，血浆胶体渗透压降低或充血性心衰的静水压升高。渗出液发生在胸膜表面或淋巴管有病变时，在由细菌性肺炎、结核病或肿瘤引起的胸膜疾病，由于毛细血管通透性增加而产生胸腔液体积蓄。继发于淋巴瘤或转移性肿瘤的淋巴管阻塞亦可产生渗出性积液。
    急性肺积水也常好发於天气变冷的秋冬之际，主要的病因是冠状动脉疾病、全身系统性高血压、扩大型心肌病变、瓣膜性心脏病、心肌炎、尿毒症等。若因为血压控制不好、心律不整、感染、体液负荷超载(fluidoverload)、贫血、压力或病人的顺应性(compliance)差时，则容易恶化心脏衰竭的情况而造成急性肺积水。
 

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